Комы. Дифдиагноз
Положение больного — при менингиальных явлениях можно отметить ригидность затылочных мышц, приведение нижних конечностей. Так, например, при менингите, отёке мозга, терминальной стадии уремии больные лежат с согнутыми ногами на боку.
Окраска, вид кожных покровов при коме могут быть различными. Бледность — признак нарушения периферического кровообращения — сопутствует коме различной этиологии. Особенно выраженная бледность наблюдается при геморрагическом инсульте с прорывом крови в IV желудочек; при этом также отмечается цианоз кистей, стоп, ушных раковин, губ. Следы расчёсов на коже — косвенный признак уремической или печёночной комы. При развитии комы у больных со злокачественными новообразованиями кожа часто имеет серо-пепельную, землисто-тёмную окраску в сочетании с резким уменьшением подкожно-жирового слоя. Для комы, развившейся на фоне бронзового диабета (болезни Аддисона) характерен бронзовый цвет кожи, гиперпигментация слизистой оболочки рта.
Гиперемия лица возникает при геморрагических инсультах, алкогольной коме. При гипертермическом отеке мозга (солнечном, тепловом ударе), отравлении алкалоидами белладонны, геморрагическом инсульте лицо больного имеет багрово-красный цвет. Розовая окраска кожи и слизистых характерна для токсической комы при отравлении угарным газом (СО) и солями синильной кислоты. Цианоз лица, как правило, связан с комами на фоне инфекционных заболеваний, пневмонии, травматическим повреждением вещества мозга. Сочетание цианоза с нарушением дыхания — признак кровоизлияния в ствол мозга, область продолговатого мозга.
Сосудистые «звёздочки», петехии, геморрагии — признак печеночной комы при терминальной стадии цирроза.
Сухость роговицы характерна для диабетической (гипергликемической) комы.
Прикусы языка — признаки возможной эпилепсии, эклампсии, печеночной энцефалопатии.
Герпетические высыпания (herpes nasalis et labialis) наводят на мысль об инфекционной природе коматозного состояния — тяжёлой вирусной пневмонии, менингите.
Влажность кожи — дополнительный, иногда довольно информативный симптом. Так, гипергликемические кома сопровождается сухостью кожи, а гипогликемическая — повышенным гипергидрозом. Также сухая кожа характерна для комы при острой надпочечниковой недостаточности. Липкий, холодный пот характерен для комы при острой алкогольной интоксикации.
Гипотиреоидная кома нередко сопровождается отёчностью лица, шеи, внрхней половины туловища. При эклапсической коме можно заметить небольшие отёки или пастозность ног.
Ссадины, повреждения кожных покровов, симптом «очков» — свидетельствуют о травматическом повреждении головного мозга (нередко — в результате падения при эпиприпадке). Сочетание комы с выделением крови из наружного слухового прохода, носа — признак перелома основания черепа.
Температурная реакция. Гипертермия свойственна всем инфекционным заболеваниям, а также она возникает при геморрагических инсультах на вторые сутки от момента мозговой катастрофы. Появление гипертермии в более поздние сроки на фоне стойкой утраты сознания наиболее вероятно при гипостатической пневмонии. Кроме того, «немотивированная» гипертермия может явиться ранним предвестником тиреотоксической комы. Гипотермия (субнормальная температура) возникает при диабетической, гипотиреоидной, печёночной коме, острой надпочечниковой недостаточности.
Дыхательная функция. При геморрагическм инсульте и эклампсии дыхание больных обычно громкое, хриплое, стридорозное. При нарастании отёка мозга любой этиологии дыхание урежается, становится аритмичным. Дыхание типа Куссмауля характерно для патологических состояний, протекающих с ацидозом. При коме, возникшей на фоне менингита нередко возникает дыхание Биота. Кровозлияния в область ствола мозга, передозировка дериватов опия, тяжёлая интоксикация этанолом и угарным газом сопровождаются крайне редким дыханием, на фоне которого наблюдается «вставочный вдох», с переходом в полное апноэ из-за угнетения дыхательного центра.
— запах выдыхаемого воздуха: для печёночной комы характерен сладковато-приторный запах, при уремической коме — запах аммиака. Запах ацетона появляется при диабетической коме. Запах миндаля — отравление синильной кислотой, «бобками». Запах чеснока — отравление арсином (мышьяковистым водородом), встречается при авариях на производствах.
— рвота — признак раздражения мозговых оболочек: геморрагический инсульт, менингит, травма головы. Нередко происходит аспирация рвотных масс с последующим развитием асфиксии или синдрома Мендельсона.
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ком «центрального» происхождения.
Источник
Дифференциальный диагноз диабетических ком
Варианты диабетической комы
Гипогликемическая кома
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
лактатацидотическая
Диагноз известен или впервые установлен
Диагноз впервые установлен или известен
Диагноз известен или впервые установлен
Диагноз известен, лечение инсулином
Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе
Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)
Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице
Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги
Быстрое или постепенное
Заторможенное> потеря сознания
Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания
Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания
Возбуждение > потеря сознания
Нет ил может быть
Редкий или частый
Снижено или значительно снижено
Норма, коллапс (гиповолемия)
Значительно снижено, коллап
Нормальное или повышенное
Нормальная или повышенная
Нормальная или пониженная
Полиурия > олигурия > анурия
Длительная полиурия > олигурия
Очень высокая > 55 моль/л
Относительно невысокая, может быть норма
Низкая или отсутствует
Норма или снижена
Высокая или очень высокая
Может быть высокая до лечения инсулином > снижена
Норма или снижена
Норма или снижена
Норма или повышена
pH крови и щелочной резерв
Норма, может быть повышена
Другие характерные признаки
Дифференциальный диагноз различных видов ком
Ацетонемическая кома
Печеночная кома
Уремическая кома
Церебральная кома
Синдром Рея
Надпочечниковая кома
Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты
Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления
Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления
ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз
ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления
Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена
Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе
Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул
Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд
Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура
Тошнота, повторная рвота
Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул
Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное
Заторможенность > потеря сознания
Заторможенность > потеря сознания
Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома
Сонливость > заторможенность > кома
Сонливость > возбуждение > кома
Вялость, адинамия > потеря сознания
Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо
Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки
Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки
Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи
Патологические рефлексы, церебрационная ригидность
Патологических рефлексов нет
Локальные или генерализованные
Редко, локальные или генерализованные
Локальные или генерализованные
Генерализованные, иногда статус
Может быть повышен
Может быть повышен
Повышена, иногда нормальная
Может быть повышена
Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали
Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»
Гиперемия лица, цианоз
Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна
Куссмауля, реже Чейн-Стокса
Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса
Снижено или повышено
Может быть увеличена
Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах
Чаще не увеличена
Умеренно увеличена, мягкая
Чаще не увеличена
Неукротимая рвота, запоры
Рвота зеленью, стул обесцвечен
Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул
Многократная рвота, обильный жидкий стул
Моча темного цвета, олигурия > анурия
Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз
Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)
Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия
Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз
Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз
Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи
Желчные пигменты, уробилин
Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия
III. При второй и третьей стадиях
Ребенка не кормить, не поить.
Ввести инсулин короткого действия в/в капельно 0,1 ЕД/кг/час на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 10 мл/кг. При длительности СД более 1 года инсулин вводить в дозе 0,2 ЕД /кг/час. У детей раннего возраста или если ребенок ранее получил дозу инсулина, необходимо уменьшить дозировку препарата до 0,06-0,08 ЕД/кг/час.
При проведении инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие принципы:
скорость инфузии инсулина подобрать таким образом, чтобы снижение уровня глюкозы крови было не более чем на 5 ммоль/л/час;
в течение первых 2 часов инфузии уровень первоначальной гликемии должен снизиться на 20%;
сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;
при снижении сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.
3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии —100 мл/кг/сут.:
в первые 6 часов ввести 50% суточного объема, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25% жидкости;
начать инфузионную терапию с в/в введения 0,9% раствора хлорида нвтрия со скоростью 10-15 мл/кг/час (в первый час объем не дол жен превышать 500 мл);
после уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л вводить 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор хлорида натрия и 2,5% раствор глюко зы поочередно в соотношении 1:1;
при снижении гликемии до 10 ммоль/л используют 0,45% раствор натрия хлорида и 10% раствор глюкозы.
С целью коррекции дефицита калия через 2 часа от начала интенсивной терапии при отсутствии шока и анурии в/в капельно вводить 7,5% раствор хлорида калия с инфузатом. Скорость введения определяется уровнем калия в сыворотке крови.
Содержание калия в сыворотке крови, моль/л
Источник
Диф диагноз ком таблица
Исходя из сказанного, нами был разработан алгоритм проведения дифференциально-диагностического поиска, универсальный для врачей любых специальностей.
Алгоритм проведения дифференциальной диагностики.
- Провести первичное клиническое обследование больного (жалобы, анамнез болезни, объективные данные, анамнез жизни и др.).
- Выделить в клинической картине заболевания какой-либо один клинический признак (лучше очевидный).
- Обратиться к списку заболеваний при которых может встречаться этот симптом.
- Провести предварительную дифференциальную диагностику, подтвердив или исключив максимально возможное число заболеваний, используя при этом только данные, полученные при клиническом обследовании больного *.
- Отобрать неисключенные заболевания, перечень которых и составит предварительный диагноз.
- Составить план дополнительных (параклинических) исследований, предусмотрев, в первую очередь, те из них, с помощью которых можно было бы подтвердить или исключить оставшиеся заболевания.
- Определить необходимые лечебные мероприятия с учетом всех неисключенных (возможных) у данного пациента заболеваний.
- По мере получения результатов дополнительных исследований провести заключительную дифференциальную диагностику и коррекцию лечения.
- Поставить окончательный диагноз.
*Примечание: проводится путем выявления у больного патогномоничных признаков и противоречий клинического плана по каждой из искомых болезней и последовательного (или алгоритмического) их подтверждения или исключения.
Источник
Диф диагноз ком таблица
В соответствии с имеющимися теоретическими и практическими представлениями шизоаффективный психоз характеризуется психопатологически и клинически как неоднородное заболевание, хотя постоянными составляющими его клинической картины являются аффективные (депрессивные и маниакальные), бредовые (шизофренические) расстройства и приступообразный характер динамики. При диагностике шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания границы его должны быть предельно сужены за счет исключения как атипично протекающих форм аффективных психозов, так и приступообразной шизофрении, даже с малой прогредиентностью в ее динамике.
При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать как психопатологическую оценку самого шизоаффективного состояния в приступе, гак и данные анамнеза и последующего течения заболевания. При отграничении шизоаффективного психоза от других эндогенных болезней необходим учет не одного какого-либо признака, а всего заболевания в целом. Он основывается на совокупности его основных клинических характеристик. К таким особенностям следует отнести: 1) периодический характер течения с чередованием шизоаффективных и аффективных приступов и разным их количественным соотношением в ходе болезни; 2) благоприятный прогноз без видимых признаков прогредиентности; 3) отсутствие в динамике заболевания видимого личностного сдвига с последующим формированием и нарастанием негативных расстройств, а тем более признаков шизофренического дефекта; 4) обязательное сочетание в картине шизоаффективного психоза циркулярных аффективных расстройств и шизофренических бредовых симптомов, не только инконгруэнтных циркулярному аффекту по содержанию, но и имеющих отличные от аффективных механизмы бредообразования; 5) характерный патокинез расстройств в динамике шизоаффективного приступа с последовательным чередованием циркулярных аффективных проявлений, аффективного бреда и неаффективного бреда, выступающих на разных стадиях развития шизоаффективного состояния в виде самостоятельных (изолированных) расстройств, патокинетически не связанных друг с другом и определяющих картину приступа на отдельных его этапах или только аффективными, или только невыводимыми из аффекта шизофреническими бредовыми расстройствами.
Перечисленным критериям выделения шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания соответствуют не все описанные под этим термином варианты в рамках аффектдоминантной и шизодоминантной форм. Их объединяет лишь сходство психопатологической картины на определенном этапе заболевания, обозначаемое как шизоаффективное расстройство (или состояние).
К узкой же группе шизоаффективного психоза как самостоятельного эндогенного заболевания можно относить только те из его вариантов, которые, бесспорно, содержат все вышеперечисленные его признаки. Наиболее полно им соответствует вариант аффектдоминантного шизоаффективного психоза с развитием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Он наиболее типичен для шизоаффективного психоза и составляет его центральное ядро («ядерный» вариант). Два других варианта шизоаффективных приступов, характеризующихся картиной наглядно-образного бреда воображения при аффектдоминантной форме или острым параноидным состоянием (по типу острого синдрома Кандинского — Клерамбо) в структуре бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда в рамках шизодоминантной формы, соответствуют критериям определения шизоаффективного психоза с некоторыми оговорками. Патокинез расстройств в приступе при этих двух вариантах содержит элементы атипии в стереотипе чередования аффективных и бредовых расстройств. На начальных стадиях отдельных этапов развития приступа имеют место не строго последовательные возникновение и смена, а как бы их частичное совмещение и параллельное существование симптомов аффективного бреда и шизофренических бредовых расстройств. Особенности динамики заболевания в целом при этих вариантах в ряде случаев принимают промежуточное между фазовым и рекуррентным течением, с «отставленным» заострением преморбидных сенситивно-астенических личностных черт лишь спустя 5—6 лет после манифестации заболевания. Эти два варианта правомерно рассматривать как «краевые», атипичные по отношению к «ядерному» варианту шизо аффективного психоза, но только как пограничные с шизофренией, не содержащие очевидных признаков прогредиентности заболевания.
При нарастании атипии в проявлениях диагностических признаков шизоаффективного психоза и несоответствии особенностей заболевания хотя бы одному из них следует предполагать наличие шизофренического психоза. Необходимо учитывать и тот факт, что если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из числа характерных для шизофрении симптомов первого ранга K . Schneider , но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности заболевания (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня социально-трудовой адаптации больного), то диагноз шизоаффективного психоза в этих случаях следует считать не соответствующим строгим критериям его дефиниции и их нужно рассматривать как шизоаффективные варианты приступообразных форм шизофрении.
Общепризнанное промежуточное положение шизоаффективных психозов по отношению к аффективным заболеваниям и шизофрении диктует необходимость проведения дифференциального диагноза между ними. По вышеприведенным характеристикам, а также с учетом специфических психопатологических расстройств в картине шизоаффективного психоза его необходимо дифференцировать в первую очередь от аффективного психоза и приступообразной шизофрении, особенно от ее рекуррентной формы. Основой диагностики и здесь остается принцип единства синдромологии и общих тенденций течения, положенный в основу разделения эндогенных психозов и выделения форм шизофрении [Снежневский А. В., 1960, 1966, 1969].
Шизоаффективный психоз с аффективным сближает ряд существенных характеристик, таких как близкое к фазному течение в виде приступов и ремиссий, отсутствие прогредиентности, аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания в виде периодического возникновения и чередования фаз циркулярного аффекта разной полярности, психопатологические проявления которых могут доходить до уровня аффективного (голотимного) бреда, соответствующего (конгруэнтного) полюсу аффекта по содержанию. При отграничении от аффективного психоза, однако, даже при фазной динамике психопатологических расстройств, о наличии собственно шизоаффективного психоза будет свидетельствовать присутствие в картине шизоаффективного приступа первичных, невыводимых из аффекта бредовых расстройств, не только инконгруэнтных циркулярному аффекту по содержанию, но имеющих другие, отличные от аффективных, механизмы бредообразования с формированием более глубокого уровня бредовых расстройств, свойственных симптомам первого ранга K . Schneider и соответствующих диагностическим критериям шизофрении по МКБ-10.
Непрогредиентный характер заболевания при собственно шизоаффективном психозе с отсутствием усложнения симптоматики и без развития и нарастания негативных личностных изменений служит основным критерием его отграничения от заболеваний шизофренического круга. Это положение в равной мере необходимо учитывать и при отграничении шизоаффективного психоза как самостоятельного заболевания от рекуррентной шизофрении, в рамках которой чаще всего и описывается шизоаффективный психоз вследствие их значительного клинического и психопатологического сходства.
При дифференциальной диагностике между шизоаффективным психозом как нозологически самостоятельным эндогенным заболеванием и рекуррентной формой шизофрении необходимо обращать внимание на следующие особенности. 1. Рекуррентная шизофрения развивается, как правило, у лиц гипертимного склада, иногда с легкой акцентуацией признаков нарушения онтогенеза. Манифестные приступы развиваются после короткого этапа чисто аффективных колебаний настроения. Кроме того, наличие аффективных расстройств не является обязательным в картине рекуррентной шизофрении [Родионов И. А., 1967]. Для шизоаффективного психоза, напротив, характерны шизоидные преморбидные личностные свойства с заострением их в пубертатный период и развитием на доманифестном этапе заболевания признаков нажитой реактивной лабильности с последующим видоизменением ее в аутохтонную аффективную лабильность по мере приближения к манифестному шизоаффективному приступу. 2. Дифференциальная диагностика касается и характерных синдромальных картин обоих психозов. Если при рекуррентной шизофрении предпочтительными являются синдромы онейроидной кататонии, депрессивно-параноидный и циркулярных аффективных расстройств, т. е. синдромов, не входящих в критерии отнесения к шизофрении по МКБ-10, то при самостоятельном шизоаффективном психозе определяющими его картину, помимо аффективных, выступают шизофренические бредовые расстройства из крута симптомов первого ранга K . Schneider . 3. Стереотип развития рекуррентного приступа включает ряд этапов, свидетельствующих об углублении и генерализации расстройств в ходе развития острого эндогенного психоза [Пападопулос Т. Ф., 1975], который начинается с неврозоподобных и общесоматических расстройств, соматопсихической деперсонализации и доходит до помрачения сознания. В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность в чередовании аффективных и не связанных с аффектом бредовых расстройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания в виде характерных для шизофрении синдромов, вплоть до формирования синдрома Кандинского — Клерамбо и парафренного состояния. 4. При рекуррентной шизофрении в ремиссиях после приступов отмечается нажитая астенизация с развитием некоторой пассивности, утратой творческого потенциала личности, что позволяет говорить о хотя и незначительных, но негативных личностных изменениях и признаках особой прогредиентности в течении болезни. При ядерных и краевых вариантах шизоаффективного психоза в ремиссиях речь идет о заострении присущего больным преморбидно-астенического личностного радикала, а не о приобретенных вновь вследствие болезни астенических личностных изменениях. 5. В ходе развития заболевания при рекуррентной шизофрении может наблюдаться нарастание прогредиентности заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах. При шизоаффективном же психозе длительный катамнез не выявляет прогредиентности в динамике заболевания, а указывает на возможность регредиентного его течения с полным переходом болезни на аффективный уровень расстройств на отдаленных этапах.
Источник